Nuevos hallazgos sobre el comportamiento y consecuencias del covid-19

Científicos del Laboratorio Cold Spring Harbor (Estados Unidos) han conseguido nuevas pruebas de que los neutrófilos hiperactivos, un tipo común de célula inmune circulante, pueden impulsar los coágulos de sangre y la inflamación que amenazan la vida de algunos pacientes con COVID-19.

Las trampas extracelulares de neutrófilos (NETs) son un tipo de defensa que el sistema inmunológico despliega contra ciertos patógenos. Cuando se acumulan demasiados de estos NETs durante una infección persistente, pueden provocar el síndrome de dificultad respiratoria aguda, que lleva a muchos pacientes con COVID-19 a requerir cuidados intensivos.

Los investigadores sospechaban que los NETs tenían un papel en COVID-19, recogiendo muestras de sangre de 33 pacientes hospitalizados, así como tejido de la autopsia. Encontraron que los biomarcadores de formación de NETs eran más abundantes en los pacientes que requerían ventilación, y más altos en los tres participantes del estudio que finalmente murieron a causa de COVID-19.

Cuando el equipo examinó los pulmones de los pacientes que murieron, encontraron diminutos coágulos de NETs enredados y plaquetas de sangre conocidas como microtrombos dispersos por el tejido. «Será importante investigar el papel de los NETs en la formación de coágulos (trombosis) no sólo a la luz de la pandemia de COVID-19, sino también para entender su papel más amplio en la enfermedad», explica uno de los autores, Mikala Egeblad.

El exceso de NETs se forma en otras enfermedades virales. «También sabemos que la coagulación es una de las principales causas de muerte en personas con cáncer en fase terminal, por lo que lo que estamos aprendiendo en COVID-19 puede ayudarnos a entender las propiedades básicas en el cáncer y otras enfermedades», añade el científico.

En el laboratorio, los neutrófilos de los pacientes con COVID-19 produjeron niveles excepcionalmente altos de NETs, y los investigadores encontraron que los neutrófilos sanos se comportaban de la misma manera cuando se exponían al plasma de los pacientes con la enfermedad. Sin embargo, podían detener la producción de NET, exponiendo las células al Factor Inhibidor de NET (nNIF) neonatal, un péptido antiinflamatorio de la sangre del cordón umbilical que protege a los recién nacidos.

EL COVID-19 DAÑA EL SISTEMA ENDOCRINO

Las personas con trastornos endocrinos pueden ver empeorar su condición como resultado de COVID-19, según una nueva revisión publicada en la revista ‘Journal of the Endocrine Society’.

El virus que causa COVID-19–SARS-CoV-2- se une al receptor ACE2, una proteína que se expresa en muchos tejidos. Esto permite que el virus entre en las células endocrinas y cause el caos asociado a la enfermedad. Puede causar la pérdida del olfato y entrar al cerebro.

En anteriores infecciones por coronavirus, como la epidemia de SARS en 2003, muchos pacientes desarrollaron un síndrome posviral con fatiga. Esto podría deberse en parte a la insuficiencia suprarrenal, una condición en la que las glándulas suprarrenales no producen suficiente cortisol, como resultado de un daño en el sistema pituitario. Durante la epidemia de SARS, los pacientes que desarrollaron insuficiencia suprarrenal se recuperaron típicamente en un año.

Según los autores, el COVID-19 también podría conducir a nuevos casos de diabetes y al empeoramiento de la diabetes existente. El virus del SARS-CoV-2 se adhiere al ACE2, el principal punto de entrada en las células para el coronavirus, e interrumpe la producción de insulina, causando altos niveles de glucosa en la sangre en algunos pacientes. Los autores destacan la necesidad de un control estricto de la glucosa en los pacientes con COVID-19 como medida para maximizar la recuperación.

«Las personas con deficiencia de vitamina D podrían ser más susceptibles al coronavirus y la suplementación podría mejorar los resultados, aunque las pruebas sobre el tema son contradictorias», concluyen los autores.