Investigadores del Hospital Regional de Málaga y del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (Ibima) han liderado, junto a investigadores del Instituto de Cerebro y Médula Espinal de París, un estudio sobre el ácido lisofosfatídico como nuevo mecanismo molecular implicado en la esclerosis múltiple, con aplicación en el desarrollo de biomarcadores o para el estudio de nuevas dianas terapéuticas para la enfermedad.
El coinvestigador responsable del grupo ‘Neuroinmunología y Neuroinflamación’ del Ibima y el Hospital Regional Universitario de Málaga, Guillermo Estivill, y la investigadora del Instituto de Cerebro y Médula espinal en el Hospital de la Pitié-Salpêtrière en Paris, Beatriz García, han coliderado este estudio, que es clave para contrarrestar la respuesta inflamatoria, obtener biomarcadores y mejorar la valoración de respuesta al tratamiento.
El trabajo, que ha sido recientemente publicado en la revista ‘Molecular Neurobiology’, analiza el papel que el ácido lisofosfatídico, un lípido señalizador, desempeña en el desarrollo de la esclerosis múltiple. La investigación, según detallan desde la Junta de Andalucía en una nota, demostró que la señalización por ácido lisofosfatídico se activa de manera destacada en células mononucleares en sangre periférica de los pacientes durante los brotes que se presentan en la esclerosis múltiple, así como en los que tienen lugar en modelos experimentales en ratones que reproducen aspectos concretos de la enfermedad.
El estudio demuestra, igualmente, que el ácido lisofosfatídico induce un estado de activación y acción proinflamatoria en los macrófagos, células de defensa especializadas y esenciales para el inicio del proceso inflamatorio y la activación de diferentes poblaciones celulares. Según explica la doctora García, que además se incorporará próximamente al grupo de investigación del Ibima, «este es el fruto de un estudio cooperativo que demuestra que la vía de señalización por ácido lisofosfatídico puede representar una diana terapéutica para el desarrollo de nuevos tratamientos y que, además, alguno de sus componentes presenta potencial como biomarcadores diagnósticos de la enfermedad».
El doctor Estivill es investigador adscrito al Programa Nicolás Monardes del Servicio Andaluz de Salud en la Unidad de Gestión Clínica de Neurociencias. Junto al equipo hospitalario de dicha unidad han participado la Unidad de Salud Mental, el Departamento de Psicobiología y Metodología de las Ciencias del Comportamiento de la Universidad de Málaga, y el Instituto Sanford Burnham Prebys Medical Discovery de Estados Unidos.
Por parte de García Díaz han participado el Instituto del Cerebro y la Médula Espinal (ICM), donde ha desarrollado su trabajo estos años como investigadora posdoctoral junto al primer firmante del trabajo, Jennifer Fransson, el Hospital Pitié-Salpêtrière y la Universidad de la Sorbona de París.
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria y desmielinizante que, tras una alteración en la respuesta inmune, da lugar a un proceso inflamatorio en el sistema nervioso central lesionando las células productoras de mielina, última responsable de la transmisión de las señales entre las neuronas.
Según explica el propio Estivill la esclerosis múltiple «es la enfermedad neurológica crónica más frecuente en adultos jóvenes en Europa, Norteamérica y Australia». Además, el investigador destacó que «no existiendo un tratamiento definitivo, todos los intentos de conocer sus mecanismos moleculares representan una esperanza para el desarrollo de terapias alternativas eficaces».
Por ello, los investigadores destacan la especial relevancia de este estudio por su potencial terapéutico, dada la necesidad de encontrar terapias farmacológicas efectivas capaces de bloquear el proceso inflamatorio, y por la necesidad de contar con moléculas capaces de diferenciar estados o fases específicas de la enfermedad y de la respuesta al tratamiento.
